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„Ist Legasthenie heilbar?“ ist eine der häufigsten Fragen, die ich höre. Die kurze Antwort: Die Frage stellt sich falsch. Legasthenie / LRS ist keine Krankheit, die man heilt, sondern eine andere Art, wie das Gehirn Schriftsprache verarbeitet. Was die Gehirnforschung der letzten Jahre dazu zeigt, und was das für dich bedeutet, erkläre ich hier.
Ist Legasthenie / LRS heilbar?
Nein, und das ist eine gute Nachricht, kein Grund zur Sorge. Legasthenie / LRS ist keine Krankheit im klassischen Sinn, die durch eine Behandlung verschwindet. Ein wichtiger Grund dafür: Legasthenie ist zu einem erheblichen Teil genetisch bedingt (Grimm, 2025), also Teil der neurologischen Grundausstattung, nicht ein behebbarer Fehler. Eine anerkannte, aber in der Wissenschaft noch diskutierte Perspektive, die Neurodiversitäts-Sichtweise, beschreibt Legasthenie deshalb als natürliche Variation menschlicher Kognition, nicht als Defizit, das beseitigt werden muss (Manalili et al., 2023). Was sich ändern kann, und deutlich, ist, wie gut jemand mit dieser Variation zurechtkommt, mit der richtigen Förderung.
Was die Gehirnforschung zeigt
Mehrere unabhängige Forschungslinien bestätigen: Legasthenie / LRS hat eine echte neurologische und genetische Grundlage, kein Erziehungs- oder Motivationsproblem.
Eine britische Studie (Manning et al., 2022, mit Follow-up 2024) zeigt: Bei Legasthenie ist die Verarbeitung visueller Bewegungsreize im Gehirn verlangsamt, Betroffene brauchen länger, um genug sensorische Evidenz für eine Entscheidung zu sammeln, messbar in der Gehirnaktivität selbst.
Aus Deutschland kommen zwei weitere, unabhängige Befunde. Eine Studie der Kinder- und Jugendpsychiatrie der LMU München (Roeske et al., 2011) fand einen genetischen Zusammenhang zwischen einem bestimmten Gen (SLC2A3, zuständig für den Glukosetransport im Gehirn) und einer schwächeren neuronalen Reaktion bei der Sprachverarbeitung. Eine große internationale Studie mit deutscher Beteiligung (Eising et al., 2020) fand einen Zusammenhang mit einem weiteren Gen (VEPH1), das an der Gehirnentwicklung beteiligt ist.
Wie stark Legasthenie vererbt wird, zeigt eine aktuelle Zusammenfassung (Grimm, 2025): Ist ein Elternteil betroffen, liegt das Risiko beim Kind bei 40 bis 46 Prozent, sind beide Elternteile betroffen, bei 11 bis 18 Prozent, unter Geschwistern bei 27 bis 45 Prozent. Wichtig dabei: Genetische Vorbelastung ist kein Determinismus, sondern ein Risikofaktor unter mehreren (Lenhard, 2025).
Vier unabhängige Forschungslinien, vier unterschiedliche Ansatzpunkte, dieselbe Grundaussage: Legasthenie / LRS ist im Gehirn selbst verankert, genetisch und neurologisch, nicht etwas, das sich einfach abtrainieren oder wegüben lässt.
Was hilft dann, wenn nicht „heilen“?
Wenn nicht Heilung, was dann? Gezielte Förderung. Sie verändert nicht die grundlegende Verdrahtung des Gehirns, hilft aber dabei, mit ihr zu arbeiten statt gegen sie. Was das konkret bedeutet und welche Behandlungsmöglichkeiten es gibt, erkläre ich hier: Legasthenie / LRS: Ursachen, Diagnose und Behandlung.
Häufige Fragen
Ist Legasthenie eine Krankheit?
Nein, sie wird auch nicht so diagnostiziert. Sie ist eine umschriebene Störung der schulischen Fertigkeiten, keine Erkrankung mit Heilungsverlauf.
Wächst sich Legasthenie aus?
Nein. Mehr zur genauen Einordnung: Legasthenie / LRS: Nur Rechtschreibschwäche, nur Leseschwäche oder beides? Die drei Formen erklärt.
Wenn es genetisch ist, kann man gar nichts tun?
Doch. Genetisch bedingt heißt nicht unveränderbar, sondern ein Risikofaktor unter mehreren. Förderung wirkt nachweislich, auch bei genetischer Grundlage.
Quellen
- Manalili, M. A. R., et al. (2023). From puzzle to progress: How engaging with neurodiversity can improve cognitive science. Cognitive Science, 47(2), e13255. doi.org/10.1111/cogs.13255
- Manning, C., et al. (2022). Visual motion and decision-making in dyslexia. Journal of Neuroscience, 42(1), 121–134. doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1232-21.2021
- Manning, C. (2024). Visual processing and decision-making in autism and dyslexia. Quarterly Journal of Experimental Psychology. journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/17470218241264627
- Roeske, D., et al. (2011). First genome-wide association scan on neurophysiological endophenotypes points to trans-regulation effects on SLC2A3 in dyslexic children. Molecular Psychiatry, 16(1), 97–107.
- Eising, E., et al. (2020). Genome-wide association study reveals new insights into the heritability and genetic correlates of developmental dyslexia. Molecular Psychiatry, 27, 601–613. nature.com/articles/s41380-020-00898-x
- Grimm, T. (2025). Genetik der Legasthenie. In Böttcher, K. & Merkert, A. (Hrsg.), Neurodiversität und Legasthenie in Bildung und Beruf (Managementkonzepte, Bd. 41), S. 85. Nomos, Baden-Baden. doi.org/10.5771/9783748963349 (Open Access)
- Lenhard, W. (2025). Legasthenie – Definition, Ursachen, Diagnostik und Förderung. In Böttcher, K. & Merkert, A. (Hrsg.), a. a. O., S. 71–81. doi.org/10.5771/9783748963349 (Open Access)